Урогенитальный трохоминиаз лидирует по частоте выявления среди инфекции у лиц, обратившихся за специализированной помощи по поводу инфекционно-воспалительных урогенитальных заболеваний, представляющих собой серьезную угрозу репродуктивному здоровью человека вследствие развития осложнений воспалительного характера.

Трихомониаз относится к одной из распространенных инфекций, передающихся половым путем (ИППП). Последние эпидемиологические исследования подтверждают мировую практику- болезнь охватывает население, ведущее активную половую жизнь. Заболевание может протекать с минимальными клиническими проявлениями, поэтому чаще трихомониаз выявляется при профилактических осмотрах и при привлечении к обследованию половых партнеров. При этом трихомодальное носительство выявляется у 40-50% больных смешанной урогенитальной инфекцией.

Анализ эпидемиологической ситуации по ИППП в Росии за 10- летний период с 1994 по 2004 гг. по данным статической отчетности №9 «сведения о заболеваниях, передаваемых преимущественно половым путем, грибковых кожных заболеваниях и чесотке» показывает, что вэтот период лидирующее место вструктуре заболеваемости ИППП вРФ занимал трихомониаз. В 1996 году на 100 тыс. населения было зарегистрировано 339 случаев заболеваниятрихомониазом; в 2005 г.-215,5; в 2006г.-199,5. По данным Центров профилактики и контроля ИППП для детей и подростков РФ в2006 г. трихомониаз был выявлен у 4,3% обследованных подростков в возрасте от 15 до 18 лет, что составляет 19,4% от всех ИППП.

В настоящее время заболеваемость трихомониазом поддерживается на относительно постоянном уровне за счет увеличения числа случаев торпидного течения болезни с минимальными клиническими проявлениями, что особенно характерно для мужчин.

Свойства возбудителя.

Инфекционным агентом трихомониаза человека является Trichomonas vaginalis.

В ротовой полости, на деснах зубов, на слизистой трахеи и бронхов обитает Trichomonas tenax. Трихомонадой живущей в урогенитальном тракте, считается исключительно Trichomonas vaginalis.

Trichomonas vaginalis- одноклеточный микроорганизм, в чистой культуре имеет типичную грушевидную форму размером 10-20 мкм. При микроскопии клинического материала также выявляются трихомонады округлой формы, меньшего размера- 10-12 мкм. На переднем конце расположены пять жгутиков, отходящие от базальных зерен. Четыре жгутика направлены вперед, а пятый возвратный жгутик идет вдоль края тела по направлению кзаднему концу и прикрепляется к телу паразита тонкой мемраной, совершающей волнообразные движения. По длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T.vaginalis от кишечной трихомонады T.hominis, которую иногда находят в моче детей.

Жгутики и индулирующая мембрана позволяет паразиту совершать дрожащие движения.через всю цитоплазму, от области базальных зерен до заднего конца тела, проходит опорная эластичная нить- аксостиль, выступающая в области задней части тела острым концом.

У основания жгутиков имеется щелевидное углубление. На этом участке тела паразита осуществляет захват пищи посредством фагоцитоза и пиноцитоза.

У живых клеток видны ядро, расположенные в передней части тела паразита, и зернистая цитоплазма. Ядро содержит конденсированные хромосомы и одно ядрышко. Ядро окружено пористой ядерной мембраной. близ ядра расположена зона аппарата гольджи с большим количеством везикул и цистерн. Митохондрии у трихомонад отсутствуют, энергетические функции выполняют гидрогеносомы- окруженные двойной мемраной органеллы размером 0,5-1,0 мкм в диаметре. У гидрогеносом отсутствуют кристы, цитохромы и ДНК, которые обычно находят в митохондриях.

Трихомониады хорошо растут на питательных средах в присутствии бактерий. Для роста T.vaginalis in vitro оптимальны рН 6,0-6,3 и температура 35-37 С,хотя рост возможен в более широком диапазоне рН, как это, например, наблюдается в естественных условиях в изменяющейся среде влагалища.

Во внешней среде трихомонады относительно быстро погибают. Они малоустойчивы к нагреванию, несколько более устойчивы к низким температурам, легко гибнут под действием дезинфицирующих веществ. В воде трихомонады погибают через 30-40 минут, во влажном белье могут выживать втечение нескольких часов; в моче, сперме сохраняют жизнеспосабность в течение 24 часов.

Изучать патогенез трихомониаз достаточно сложно из-за отсутствия адекватной модели инфекционного процесса in vivo.

Чаще всего в качестве экспериментальной модели используют инбредные линии мышей. Урогенитальный трихомониаз воспроизводят путем интравагинального заражения самочек лабораторными штаммами T.vaginals. заболевание у мышей протекает в легкой форме и быстро купируется. Удается также воспроизвести вагинальный трихомониаз, вызываемый T.vaginalis,у белочной мартышки: у животных наблюдались характерные симптомы заболевания втечение 3-х месяцев и половой путь передачи инфекции.

Патогенез трихомониаза определяется, в первую очередь, патогенными свойствами возбудителя. Первая группа факторов патогенности- это контакт- зависимые механизмы, связанные с подвижностью трихомониад и их адгезивной активностью. активно двигаясь, трихомониады заселяют различные участки эпителия уретры или влагалища. Благодаря пластичности,трихомонады полностью повторяют рельеф эпителиоцитов, на поверхность которых проходит их жизненный цикл.

Вторая группа факторов патогенности возбудителя- это контакт- независимые механизмы: способность к фагоцитозу, цитотоксическая активность, секреция многочисленные протеаз, фосфолипазная активность и др. В зоне прикрепления простейших к эпителиальным клеткам наблюдается разрушение плазматических мембран клеток с последующим формированием в кортикальном слое трихомонад пищеварительных вакуолей, содержащих дендрит разрушенных трихомонадами эпителиоцитов. Установлено, что в процессах пищеварения трихомониад, а таже вих способности проникать глубоко в субэпителиальные слои важная роль принадлежит выделяемому ими комплексу ферментов и, в первую очередь, протеиназам, что приводит к значительному разрыхлению тканей и проникновению в межклеточное пространства токсических продуктов обмена трихомонад и бактерий сопутствующей флоры.

Следующим фактором сохранения паразита в изменяющейся среде влагалища является его способность избегать литической активности комплемента и клеточно- опосредованные иммунные реакции организма хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания. Менструальная кровь представляет собой источник комплемента во влагалище.

Менструальная кровь имеет выраженную цитотоксичность, связанную с комплементом,для защиты от T.vaginalis, хотя в период менструации концентрация паразита в половых путях снижается, сама трихомониальная инфекция продолжает оставаться как во время, так и после нее. В этот период численность трихомонад во влагалище снижается, а факторы вирулентности, многие из них требуют наличия железа в среде, наоборот увеличиваются. это приводит к обострению заболевания во время менструации и , особенно, сразу после окончания. Устойчивость влагалищной трихомониады к комплементу зависит от высокой концентрации железа, в избытке присутствующего в менструальной крови. Железо регулирует синтез протеазных белков, которые, как обнаружено, разрушают С3с- компонент комплемента на поверхности микроорганизма, что позволяет паразиту избегать также комплемент- зависимого лизиса.

Во время инфекции в организме человека вырабатываются антитела к возбудителю, которые обнаруживаются в слизистой мочеполового тракта и в сыворотке крови. При этом в сыворотке больных как с клинически выраженной формой, так и с бессимптомным течением заболевания обнаруживаются специфические антитела класса IgG, в то время, как антитела IgM обнаруживаются только при остром течении заболевания. Во влагалищных секретах содержатся преимущественно антитела класса IgG1. Протективной активностью обладают антитела к адгезинам, которые в условиях in vitro блокируют прикрепление трихомонад к клеткам перевиваемой культуры клеток Hela и первичной культуры влагалищного эпителия. Подобной активностью обладают как антитела, полученные из сыворотки больных, так и моноклональные антитела к поверхностным антигенам T.vaginals.

Сложность патогенеза урогенитального трихомониаза (УТ) обусловлена наряду с состоянием клеточного и гуморального иммунитета, симбионтными и антагонистическими взаимоотношениями различных патогенных микрооганизмов, формирующих индивидуальный микробиоценоз половых путей. В таких случаях воспалительный процесс приводит к выраженной реакции тканей, что сопровождается повреждением, деструкцией и дисплазией эпителия. При выраженном воспалительном процессе развиваются кровоизлияния, повреждаются слои гладкой мускулатуры, прилегающие непосредственно к пораженной слизистой оболке,образуются грануляции. Данные патологоанатомические изменения отражают развитие кольпита, эндоцервицита, цистита, способствующих формированию эктопий шейки матки- фоновым предраковым состояниям, тубовариальным гнойным образований миоме матки. Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротесторона при хронизации инфекции может служить факторами, способствующих к развитию гиперпластических процессов в гормонально- зависимых тканях: у женщин- гиперплазии эндометрия и миомы матки; у мужчин- аденомы предстательной железы.

Источники и пути передачи инфекции

Источником инфекции при трихомониазе является человек. Заболевание передается половым путем и в крайне редких случаях , возможно заражение через контаминированные поверхности. Жизнеспособные _________________обнаруживаются в моче,сперме и необеззараженной воде спустя несколько часов после выхода из половых путей инфицированного лица , т.к. некоторые время микроорганизм защищен от высыхания и действия солнечного ультрафиолета.

Болезнь не носит сезонного характера , поражает все слои населения , примерно 5% детей , родившихся от инфицированных матерей , заражаются трихониазом.

То что инфекция T.vaginals передается от человека к человеку преимущественно при половых контактах , подтверждается следующими фактами. Во – первых, высокая скорость инфицирования половых путей у мужчин – партнеров больных женщин , во –вторых , быстрая реинфекция у партнера в случае отсутствия или неэффективного лечения одного из них. Данные статистики указывают на то, что до 40% женщин , посещающих учреждения дематовенерологического профиля, являются носителями T.vaginals. Зарубежные данные обследования проституток демонстрируют носительство T.vaginals до 70% . Возбудитель заболевания крайне редко обнаруживается у женщин в постменопаузальном периоде и девственниц.

Заражение T.vaginals не половым путем встречается крайне редко в следующих случаях : использование высококонтаминированных дружки душа , сиденья унитаза и полотенца. Возможность инфицирования женщин паразитом при купании в естественных водоемах, бассейне и бане при соблюдении правил личной гигиены в настоящее время полностью отвергается вследствие крайне низкой его концентрации в анализируемых образцах воды.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНИАЗА

Инкубационный период урогенитального трихомониаза составляет от 3 дней до 3-4 недель ( в среднем 5-7дней) . Колонизация и дессеминизация T.vaginals приводят к развитию воспалительной реакции слизистой оболочки , кожи и субэпителиальной ткани пораженных органов.

Патогономоничных клинических ( субъективных и объективных ) признаков трихомониаза не существует , так же , как не существует специфических морфологических изменений в пораженных органов и тканях. Морфологические изменения эпителия характеризуются дегенерацией , десквамацией , пролифирацией , метаплазией и образованием воспалительного инфильтрата ,состоящего из лимфоидных элементов , гистиоцитов , плазматических клеток с примесью лейкоцитов.

Вопрос о специфичности воспаления, вызванного влагалищной трихомонадой, остается открытым до настоящего времени.

Согласно международной статистической классификации болезней X пересмотра (МКБ-Х) представлены следующие клинические формы трихомоназа.

А59 трихомониаз

А59.0 урогенитальный трихомониаз

- вульваинит

- уретрит

- простатит

- баланопостит

- цистит

А59.8 трихомониаз других локализаций

Клинические проявления трихомонадной инфекции зависит от пола и возраста пациента, локализации и тяжести течения воспалительного процесса и отличаются разнообразием симптоматики, от острых форм с ярко выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания.

В качестве диагностических критериев выступают:

-клинические проявления трихомонадной инфекции у мужчин:

Дизурия, скудные выделения из уретры, зуд, жжение в области уретры, боли в промежности с иррадиацией в прямую кишку, гематоспермия (редко), эрозивно- язвенные поражения кожи головки полового члена (редко), диспареуния.

- клинические проявления трихомонадной инфекции у женщин: вагинальные выделения серо- желтого цвета, нередко пенистые с неприятным запахом, зуд,жжение в области наружных половых органов, отечность и диффузная гиперемия слизистой оболочки вульвы, влагалища,точечная гиперемия влагалищной части шейки матки, диспареурия, дизурия, эрозивно- язвенные поражения слизистой оболочки наружных половых органов и/или кожи внутренней поверхности бедер (редко), боли в нижней части живота.

- обнаружение T.vaginals при микробиологическом исследовантт

- анамнестические данные о половом контакте с больными или, возможно, инфицированным трихомониазом половым партнером.

Обнаружение T.vaginals, обладающих типичными морфологическими и тинкториальными свойствами, осуществляется с помощью одного из тестов:

-микроскопическое исследование нативного (в темном поле) или окрашенного (1% метилиновым синим и по Грамму) препарата (чувствительность метода 40-60%);

- культуральное исследование (чувствительность метода 95%).

У девочек (до наступления менархе) проводится микроскопическое и культуральное исследование, но диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается на основании результатов культурального метода исследования.

Для подтверждения клинического диагноза у женщин рекомендуется использовать:

- микроскопию нативных препаратов

- культуральные исследования

-метод экпресс- диагностики

При лабораторной диагностике трихомониаза у мужчин считается нецелесообразным проводить микроскопию, а выделение из уретры, пробы мочи, семенной жидкости исследуют культурным методом. Ни один и диагностических доступных диагностических наборов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР пока не сертифицирован по американской системе FDA, однако допускается использование результатов ПЦР- диагностики, проведенной в комерческих лабораториях, как дополнительный диагностический критерий.

Федеральный стандарт «протокол ведения больных <урогенитальный трихомониаз>» от 2005 года регламентирует использование следующих схем лечения трихомониазной инфекции.

Лечение урогенитального трихомониаза ( без осложнений)

Используют один из предложенных препаратов:

- метронидазол-2,0 внутрь однакратно или по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 7 дней;

- тинидазол-2,0 г внутрь однократно;

- орнидазол- по 500 мг внутрь каждые 12 часов каждые 12 часов в течение 5 дней

Лечение беременных, больных трихомониазом (не ранее 2 трриместра)

Используют один из предложенных препаратов:

- метронидазол-2,0 внутрь однократно или по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 7 дней

- орнидазол- по 500 мг внутрь каждые 12 часов каждые 12 часов в течение 5 дней

Лечение урогенитального трихомониаза (осложненного или рецидивирующего)

- метронидазол-2,0 внутрь однакратно в течение 3-5 дней или по 500 мгвнутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней

- орнидазол- по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 10 дней

- тинидазол-2,0 г внутрь 1раз в сутки в течение 3-5 дней

Лечение детей

Используется один из рекомендованных препаратов:

- метронидазол-250 мг,от 1 до 6 лет-1/3 таблетки внутрь 2-3 раза в сутки, 6-10 лет-125 мг внутрь 2 раза в сутки, 11-15 лет- 250 мг внутрь 2 раза в сутки.

Длительность лечения 7 дней

- орнидазол-25 мг/кг массы тела- суточная доза, назначают в один прием на ночь.

Критерии излеченности

При установлении критериев излеченности необходимо трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением понимается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, которое подтверждается при микроскопии, культураным методом и ПЦР.

После окончания лечения 7-8 дней у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секркта.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводиться в чение трех менструальных циклов.

Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения. Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. У больных продолжается оставаться воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в мочи. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза.

Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин скорее всего свидетельствует о наличии других инфекционных агентов, передаваемых половым путем, или об активизации условно- патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированных с трихомонадами.

Материал был взят из пособия для врачей 5-е издание, переработанное и дополненное

Под общей редакцией профессора, д. б. н. В.М. Говоруна.

15.08.2010

← предыдущая новость